Abitur Biologie üben: Immunbiologie (Übungstest)

B-Lymphozyten erkennen mit ihren Rezeptoren ganz bestimmte Antigene, das ist spezifische Abwehr. Haut, Magensäure und Lysozym wirken gegen viele Erreger gleichermaßen und gehören zur unspezifischen Abwehr.

Aktivierte B-Lymphozyten differenzieren sich zu Plasmazellen, die Antikörper sezernieren. T-Helferzellen aktivieren B-Zellen über Botenstoffe, bilden aber selbst keine Antikörper.

IgG ist Y-förmig aus zwei schweren und zwei leichten Ketten aufgebaut; an den beiden Armenden liegt je eine Bindungsstelle. Deshalb kann ein Antikörper zwei Antigene verbinden und Verklumpungen bilden. Vier ist die Zahl der Polypeptidketten.

Werden fertige Antikörper übertragen, ist das passive Immunisierung. Sie wirkt sofort, die Antikörper werden aber abgebaut und es entstehen keine Gedächtniszellen. Aktive Immunisierung (Impfung mit Antigen) braucht Zeit, schützt dafür lange.

HIV bindet an den CD4-Rezeptor der T-Helferzellen. Weil diese Zellen die spezifische Abwehr steuern, bricht mit ihrem Verlust die Immunabwehr allmählich zusammen; deshalb führen sonst harmlose Infektionen bei AIDS zu schweren Erkrankungen.

Gedächtnis-B- und -T-Zellen erkennen das Antigen sofort wieder, die Sekundärantwort setzt schneller ein und bildet mehr Antikörper. Die Antikörpermenge aus der ersten Infektion sinkt dagegen mit der Zeit wieder ab.

Lymphozyten mit allen möglichen Rezeptoren existieren bereits vor der Infektion. Das Antigen „wählt“ die passenden aus, und nur diese bilden einen Klon. Eine nachträgliche Umformung des Rezeptors bis zur Passung ist nicht das Grundprinzip.

T-Killerzellen erkennen Fremdpeptide, die infizierte Zellen auf MHC-I-Molekülen präsentieren, und lösen deren Zelltod aus. So werden Viren auch innerhalb von Zellen erfasst, wo Antikörper sie nicht erreichen.

Menschen mit Blutgruppe A tragen das Antigen A auf ihren Erythrozyten und bilden Antikörper gegen das fremde Antigen B. Anti-A würde die eigenen Blutkörperchen verklumpen; Anti-A und Anti-B hat Blutgruppe 0.

Antibiotika hemmen bakterienspezifische Strukturen wie die Zellwandsynthese oder bakterielle Ribosomen. Viren vermehren sich mit dem Apparat der Wirtszelle und bieten diese Angriffspunkte nicht. Viren sind zudem viel kleiner als Bakterien.